中药挥发油具有良好的抗菌消炎、抗肿瘤及抗氧化活性，然而挥发油具有热敏性、光敏性及易氧化特性，导致其稳定性差，严重限制了其临床应用与产业化发展。近年来，包合技术、微胶囊化技术、多孔材料吸附等新型稳定化技术的运用，显著提高了中药挥发油的稳定性与利用度，但仍面临载药量较低、包封率不佳等问题。综述了中药挥发油稳定化技术的最新研究进展及面临的挑战，旨在为其稳定化技术提升及产业化应用提供参考。
在凝聚态理论指导下采用钙盐交联制备玉竹多糖中间体，降低其吸湿性，提高防潮性能，为中药浸膏的防潮提供新方法。
单因素实验考察交联剂种类及用量、多糖浓度及搅拌时间、速度、温度对防潮中间体吸湿率的影响，采用响应面法优化处方及工艺。测定防潮中间体的平衡吸湿率及临界相对湿度，采用差示扫描量热法（differential scanning calorimetry，DSC）测定玻璃化转变温度（Tg），扫描电镜（Scanning Electron Microscope，SEM）观察微观形态，流变仪测定表观黏度和黏弹性。
交联剂种类及用量、多糖浓度、搅拌温度对中间体吸湿率均有显著影响，其最优处方及工艺：磷酸氢钙5.0%，多糖浓度0.6 g/mL、搅拌温度50 ℃；防潮中间体评价结果显示，多糖、多糖+磷酸氢钙、防潮中间体的平衡吸湿率分别为22.87%、18.44%、15.04%，临界相对湿度分别为51.97%、56.53%、66.32%，Tg分别为63.5 ℃、68.5 ℃、80.0 ℃；SEM显示玉竹多糖防潮中间体粒径较大，且颗粒之间有粘连；流变学分析发现，玉竹多糖防潮中间体表观黏度增加，弹性增加。
以高分子为有效成分的中药浸膏，可通过交联改变其凝聚态结构，进而降低吸湿性，提高防潮性能。
人工智能技术的快速发展正深刻影响着医疗领域，也推动了中医临床科研的发展，是中医学现代化的重要方向。在探讨人工智能在中医临床科研思路与方法中的应用价值。首先阐述了人工智能与中医临床科研结合的背景与意义，分析了两者结合的可行性与优势，详细分析了人工智能在中医临床数据收集与整理、中医诊断辅助、治疗方案优化等方面的应用方式，通过深入探讨人工智能与中医临床科研的结合点，旨在为中医临床科研的现代化发展提供理论支持和技术指导，推动中医临床科研的创新与发展。
基于肠道菌群-宿主代谢，深入探究山茱萸多糖干预2型糖尿病的作用机制。
采用高糖高脂饲料结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素（Streptozocin，STZ）的方法建立2型糖尿病模型。对各组大鼠药效指标进行检测，利用16S rDNA测序技术检测各组大鼠肠道菌群结构，结合GC-MS技术测定短链脂肪酸（Short-Chain Fatty Acids，SCFAs）的含量，并采用Western Blot方法检测肝脏组织中G蛋白偶联受体43（G-Protein coupled Receptor 43，GPR43）、G蛋白偶联受体41（G-Protein coupled Receptor 41，GPR41）、胰高血糖素样肽-1（Glucagon-Like Peptide-1，GLP-1）蛋白水平。使用UPLC-MS/MS技术对各组动物粪便进行小分子代谢组学研究，对肠道菌群与差异代谢物进行相关性分析。
药效指标检测结果显示，山茱萸多糖能显著降低2型糖尿病大鼠的血糖、血脂和炎症因子水平；肠道菌群测序结果显示，山茱萸多糖对2型糖尿病大鼠的菌群多样性有显著改善，门水平上，对厚壁菌门、拟杆菌门、疣微菌门和放线菌门丰度均有不同程度回调，厚壁菌门/拟杆菌门的比值显著升高（P<0.05）；属水平上，乳杆菌属、阿克曼氏菌、拟杆菌属和Muribaculaceae丰度均有所增加；SCFAs及关键代谢通路测定结果显示，2型糖尿病大鼠粪便中SCFAs含量均显著下降（P<0.01），GPR43、GPR41、GLP-1蛋白表达显著降低（P<0.01），山茱萸多糖干预后，SCFAs含量均显著增加（P<0.05，P<0.01），GPR41、GPR43、GLP-1蛋白表达显著升高（P<0.01）；代谢组学筛选出46个模型组和对照组组间显著变化（P<0.05）的差异代谢物，主要富集到鞘脂代谢、类固醇生物合成等19条代谢通路；联合分析结果显示，肠道菌群对鞘氨醇等差异代谢物具有显著调节作用，涉及鞘脂代谢和类固醇生物合成等代谢通路。
山茱萸多糖可以通过调节肠道菌群结构影响SCFAs、鞘氨醇等代谢物水平，进而调节短链脂肪酸代谢、鞘脂代谢和类固醇生物合成等代谢通路，提高GPR43、GPR41、GLP-1蛋白的表达，调节大鼠的血糖血脂水平，从而调节糖脂代谢及肠道紊乱，抑制机体炎症反应，减轻胰岛素抵抗，发挥治疗2型糖尿病的作用。
桂枝芍药知母汤源自《金匮要略》，具有营卫同调行三焦之痹、寒热虚实兼顾预防疾病向脏腑发展之效，被广泛用于风湿病的治疗，尤其是关节炎性风湿病。研究整理近20年文献发现，桂枝芍药知母汤抗风湿机制主要涉及抑制炎症反应、调节免疫、影响骨代谢、调控细胞自噬、抑制细胞增殖及凋亡、干涉肠道微生物及血清代谢谱等方面，临床上可用于治疗类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis，RA）、痛风性关节炎（gouty arthritis，GA）、银屑病关节炎（psoriatic arthritis，PsA）、系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）、干燥综合征（Sjogren's syndrome，SS）等多种风湿病，且能减轻风湿病相关心脑血管损害、肺部损害、血管翳等并发症，辅助西医可降低不良反应。目前机制研究存在药效成分不明、分子层面研究不足等问题，临床研究也面临证型单一、最佳剂量与疗程未明、单方及剂型研究较少、多为单中心小样本等情况，其在风湿病治疗中的价值与潜力有待深入挖掘。
探明淫羊藿醇提物对大鼠脂肪干细胞（adipose-derived stem cells，ADSCs）成骨分化的影响。
取5只健康未生育SPF级SD雌性大鼠进行分离、培养脂肪干细胞，获得第3代ADSCs用茜素红和油红O染色，用1、10、50和100 μmol/L淫羊藿醇提物培养，评价其成骨和成脂分化能力。将第3代ADSCs分为空白组、白藜芦醇组（100 μmol/L）、淫羊藿醇提物Ⅰ～Ⅳ组（1、10、50、100 μmol/L），培养7 d后对脂肪干细胞LIM结构域蛋白Ajuba（LIM domain-containing protein ajuba，Ajuba）、Runt相关转录因子2（Runx-related transcription factor 2，Runx2）、碱性磷酸酶（Alkaline phosphatase，ALP）表达水平进行qRT-PCR、Western-blotting检测。
白藜芦醇组和不同浓度（1、10、50、100 μmol/L）淫羊藿醇提物组均能促进Runx2基因和蛋白、ALP的基因表达水平（P<0.01）；且与白藜芦醇组比较，100 μmol/L淫羊藿醇提物组显示出更强的促进作用（P<0.01）。在ALP蛋白的表达水平方面，白藜芦醇组的促进作用优于淫羊藿I～IV组（P<0.01）。白藜芦醇组和不同浓度（1、10、50、100 μmol/L）淫羊藿醇提物组均会抑制Ajuba基因表达（P<0.01，P<0.05），其中白藜芦醇组在相同浓度下表现出较强的基因抑制作用。
淫羊藿醇提物与白藜芦醇均能促进脂肪干细胞成骨分化，但淫羊藿醇提物的促进作用更明显，效果更显著，两者均能抑制成脂分化，而在短期内白藜芦醇抑制成脂分化更优。随着干预的时间延长，随后的趋势有待进一步研究。
桂枝辛甘温，归心肺膀胱经，桂枝及其药对在临床应用上历史悠久。重点围绕桂枝的药理作用和近年来基于桂枝-黄芪、桂枝-甘草、桂枝-麻黄、桂枝-桑枝、桂枝-当归、桂枝-薤白-半夏、桂枝-路路通、桂枝-赤芍、桂枝-白术-茯苓、桂枝-苍术、桂枝-茯苓、桂枝-柴胡、桂枝-附子等药对的网络药理学，以及中国知网（CNKI）中常见的桂枝-麻黄、桂枝-甘草、桂枝-茯苓等药对配伍的临床应用与现代实验研究进行综述。以上内容为系统揭示桂枝及桂枝药对应用的内涵阐释以及桂枝药对的临床应用及现代研究现状进行总结，深入探究桂枝配伍的科学性，为更好地阐述桂枝及其药对作用机制提供依据，为系统研究桂枝药对配伍理论提供中药依据与方法，为进一步开发利用桂枝及其药对提供新思路。
肉苁蓉总苷（glycosides of cistanche，GCs）作为一种从肉苁蓉中提取的天然活性物质，在治疗骨质疏松症（osteoporosis，OP）方面展现出良好的应用前景。文章综述了GCs改善OP的相关机制研究。在抗氧化作用方面，GCs具有抗氧化功能，可以清除体内的自由基，减轻氧化应激对骨骼的损伤。GCs可以抑制炎症介质的释放，降低炎症反应水平，从而减轻OP的炎症反应。GCs可以促进成骨细胞增殖、分化，抑制破骨细胞活性，增加骨密度，降低骨折风险。此外，GCs可以通过调节性激素水平、调节钙磷代谢平衡等方面，直接或间接影响成骨细胞、破骨细胞活性，调节体内骨代谢。GCs可以通过调节骨保护素（osteoprotegerin，OPG）/核因子-κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κB lig-and，RANKL）/核因子-κB受体活化因子（receptor activator of nuclear factor-κB，RANK）、Wnt/β-catenin等信号通路，抑制骨吸收，促进骨形成。GCs在临床应用中已显示出良好的治疗OP的效果，且具有良好的安全性和耐受性。GCs在改善OP方面具有显著治疗效果和广阔的应用前景，GCs药理作用机制的深入研究也具有重要意义，以期寻找治疗OP安全、有效的创新药物。
基于c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）/c-Jun信号通路探讨补阳还五汤水提物对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的影响及其作用机制。
采用最佳浓度200 μmol/L的H2O2处理PC12细胞构建氧化应激体外细胞模型。设正常组、模型组、补阳还五汤（BHD）低、中、高剂量组、SP600125组，采用SP600125和不同浓度的BHD培养基对PC12细胞进行处理。利用实时细胞分析（RTCA）系统及CCK-8法检测细胞增殖情况；免疫荧光及流式细胞仪检测细胞内活性氧水平及细胞凋亡情况；蛋白质印迹检测细胞内促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白（BCL-2-associated X protein，Bax）、促凋亡蛋白半胱氨酸依赖性天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Cysteine-dependent aspartate-specific protease-3，Caspase-3）、抗凋亡蛋白Bcl-2、c-Jun、p-c-Jun、p-JNK、JNK蛋白的表达情况。
与正常组比较，模型组活性氧水平、细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白表达、p-JNK/JNK和p-c-Jun/c-Jun明显升高，Bcl-2蛋白表达明显降低（P<0.01）。与模型组比较，高剂量BHD干预后活性氧水平、细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白表达、p-JNK/JNK和p-c-Jun/c-Jun显著降低（P<0.01），Bcl-2蛋白表达明显升高（P<0.01）。
补阳还五汤水提物可通过JNK/c-Jun信号通路抑制氧化应激介导的PC12细胞凋亡，揭示了补阳还五汤可通过促进神经损伤修复而改善难治性勃起功能障碍的潜在作用机制。
基于“肠-骨”轴理论和16S rDNA技术，探究加味活络效灵丹对激素性股骨头坏死大鼠骨组织修复的作用与机制，及其肠道菌群结构的影响。
采用随机数字表法，将24只SPF级雄性SD大鼠分为正常组（n=8）、模型组（n=8）、治疗组（n=8）。模型组和治疗组采用臀肌交替注射甲泼尼龙琥珀酸钠的造模方法，治疗组予加味活络效灵丹（制剂药液）灌胃。对取材的大鼠股骨样品，采用HE染色并计算空骨陷窝率，Micro-CT三维重建分析测量区域骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb. N）、骨小梁厚度（Tb. Th）、骨小梁分离度（Tb. Sp）等骨组织学参数，免疫组化检测骨组织修复标记物BMP、OPG、Runx2表达；对其粪便样品，采用16S rDNA技术进行肠道菌群测序与ASV分析，α多样性和β多样性分析肠道菌群物种多样性，LEfSe分析肠道菌群物种差异性在科水平和属水平上的改变。
加味活络效灵丹可显著改善SANFH大鼠股骨头空骨陷窝率（P<0.05）及BV/TV、Tb. N、Tb. Th、Tb. Sp等骨组织学参数（P<0.01），并显著上调骨组织修复标记物BMP、OPG、Runx2表达水平（P<0.01）。肠道菌群测序结果显示，α多样性分析说明3组大鼠肠道菌群结构的物种多样性和丰富度存在明显差异；β多样性分析显示治疗组菌群结构与模型组存在显著分离，与空白组相近，组间差异大于组内，且差异明显。LEfSe分析发现在科水平和属水平上，模型组大鼠肠道菌群呈现显著的“促炎型”特征，治疗组大鼠肠道菌群呈现“抗炎-促修复”特征。
加味活络效灵丹对SANFH大鼠骨组织修复作用与其调控肠道菌群密切相关，干预药物有效重塑了激素扰动的肠道微生态，进一步证实菌群重塑对“肠-骨”轴的双向调节，起到防治SANFH的作用。
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